Descubren una forma potencial de reparar las sinapsis dañadas en el Alzheimer
La revista ‘The Journal of Clinical Investigation’ recoge una nueva investigación de científicos del Instituto Buck para la investigación sobre el envejecimiento (Estados Unidos) que propone una estrategia alternativa para revertir los problemas de memoria que acompañan a la enfermedad de Alzheimer y las demencias relacionadas.
Dado que la mayoría de las investigaciones actuales sobre posibles tratamientos para el Alzheimer se centran en reducir las proteínas tóxicas, como la tau y la beta amiloide, que se acumulan en el cerebro a medida que avanza la enfermedad, el equipo se desvió de esta ruta para explorar una alternativa. De esta forma, en lugar de intentar reducir las proteínas tóxicas en el cerebro, están intentando revertir el daño causado por la enfermedad de Alzheimer para restaurar la memoria.
El trabajo depende de una proteína llamada KIBRA, llamada así porque se encuentra en el riñón y el cerebro. En el cerebro, se localiza principalmente en las sinapsis, que son las conexiones entre neuronas que permiten que se formen y recuerden los recuerdos. Las investigaciones han demostrado que KIBRA es necesario para que las sinapsis formen recuerdos, y el equipo de Tracy ha descubierto que los cerebros con enfermedad de Alzheimer tienen deficiencia de KIBRA.
El equipo midió por primera vez los niveles de KIBRA en el líquido cefalorraquídeo de humanos. Descubrieron que niveles más altos de KIBRA en el líquido cefalorraquídeo, pero niveles más bajos en el cerebro, correspondían a la gravedad de la demencia.
Para descubrir cómo KIBRA afecta las sinapsis, el equipo creó una versión funcional abreviada de la proteína KIBRA. En ratones de laboratorio que padecen una enfermedad que imita la enfermedad de Alzheimer humana, descubrieron que esta proteína puede revertir el deterioro de la memoria asociado con este tipo de demencia. Descubrieron que KIBRA rescata mecanismos que promueven la resiliencia de las sinapsis.
Curiosamente, KIBRA restauró la función sináptica y la memoria en ratones, a pesar de no solucionar el problema de la acumulación tóxica de proteína tau. Sin embargo, el trabajo respalda la posibilidad de que KIBRA pueda usarse como terapia para mejorar la memoria después del inicio de la pérdida de memoria, aunque la proteína tóxica que causó el daño persista. Así, el trabajo mantiene que junto con otros tratamientos que ya existen o que aparecerán en el futuro, una terapia KIBRA para reparar las sinapsis podría ser una valiosa incorporación. (Infosalus)